“Si propone qui di seguito una relazione sui quesiti a dubbia risposta della giornata 28/10/2014
per l’accesso alle scuole di specializzazione in medicina (SSM) 2014:
Egregio Avvocato, dopo un’attenta analisi ed un’accurata ricerca bibliogafica le riporto qui di
seguito le domande che a parer mio risultano errate o quantomeno dubbie, comprovate ovviamente
da un’ampia bibliografia.
Tuttavia mi chiedo come mai in un concorso nazionale, non sia stata fornita una bibliografia
univoca allo scopo di eliminare eventuali possibili contestazioni delle risposte.Distinti Saluti
Dott. Federico Fusini”Codice Domanda 185: La frattura di Colles interessa: a) olecrano,
b) epifisi distale di radio,
c) cuneiformi tarsali,
d) radio e ulna.
Il sistema riconosce come risposta corretta “epifisi distale di radio”, in realtà la risposta corretta
sarebbe “frattura della metafisi distale di radio a cui si associa costantemente la frattura per
strappamento dello stiloide ulnare”. (CLINICA ORTOPEDICA, MANUALE-ATLANTE – C. Morlacchi A. Mancini IV edizione –
Capitolo 11, pg 219)
“The most commonly used extraarticular classification is the Colles eponym, which represent a
distal radius metaphyseal fracture with dorsal displacement and angulation… Frequently, there is
a concomitant ulnar styloid fracture…” (HAND SURGERY – Richard A. Berger et. Al 2013 – Cap. 15 pg. 249)
“Colles fracture: a trasverse fracture of the distal radial metaphysis with dorsal displacement and
angulation…”(Orthopaedics Emergencies: Expert Management for the Emergency Physician – Michael C. Bond 2013 – Cap. 1 pg 1)Date le 4 alternative proposte, risulta piuttosto evidente come manchi una risposta completa, di
sicuro metafisi ed epifisi sono 2 regioni distinte dell’osso e non sovrapponibili per cui la risposta
“epifisi distale di radio” non può essere ritenuta valida, al massimo la risposta che più si avvicina
alla descrizione della frattura di Colles è “radio e ulna” anche se questa opzione appare ugualmente
incompleta.Codice Domanda 251: Quale delle seguenti affermazioni sul processo aterosclerotico è vera? a) A differenza delle lipoproteine a bassa densità (LDL), la lipoproteina (a) non è particolarmente
aterogena,
b) Le molecole di adesione quali le V-CAM 1 sono espresse sulle cellule endoteliali e agiscono
come recettore per i linfociti,
c) l’ateroma rappresenta la lesione iniziale dell’aterosclerosi,
d) Le lesioni aterosclerotiche precoci riducono il lume vascolare ma non creano significative
limitazioni al flusso sanguigno.
In questo caso le risposte vere sono 2; infatti il sistema riconosce come giusta la risposta (b)
riguardante le molecole di adesione V-CAM1, ma è altrettanto vero che le lesioni aterosclerotiche
in fase iniziale riducono leggermente il lume vascolare ma non creano significative limitazioni al
flusso: “le strie lipidiche sono la lesione più precoce dell’aterosclerosi…”.(LE BASI PATOLOGICHE DELLE
MALATTIE – Robbins e Cotran – VII edizione pg 516)
“non essendo significativamente rialzate rispetto al piano intimale non causano alterazioni del
flusso” (Imaging cardiovascolare TC e RM: Dalla tecnica all’interpretazione clinica – Carlo Catalano, Michele Anzidei et al. – Cap 4 pg 61)
“Le strie lipidiche sono macroscopicamente evidenti come lesioni leggermente rilevate, di diametro
maggiore rispetto alle macchie lipidiche (tra 3 e 5 mm, ma anche fino ad 1 cm). Sono costituite da
cellule schiumose che contengono esteri del colesterolo e, meno frequentemente, da lipidi
extracellulari. Possono essere associati elementi infiammatori (T-linfociti CD3-positivi), in genere
scarsi, ed accumuli limitati di sostanza amorfa (glicosoaminoglicani).”(CRITERI DIAGNOSTICI ANATOMO-
PATOLOGICI NELLA PATOLOGIA DELL’AORTA Documento di consenso del Gruppo di Studio SIAPeC-IAP di Cardiopatologia, Pg 5)
Le strie lipidiche vengono anche descritte macroscopicamente e microscopicamente come un
ispessimento intimale e sono composte da cellule macrofagiche schiumose accumulate in più
strati; anche le cellule muscolari lisce della tonaca intima contengono particelle lipidiche. (Am J Clin
Nutr. 2000 Nov;72(5 Suppl):1297S-1306S. Lipid and macrophage accumulations in arteries of children and the development of atherosclerosis. Stary
HC.)
(A definition of initial, fatty streak, and intermediate lesions of atherosclerosis. A report from the Committee on Vascular Lesions of the Council on
Arteriosclerosis, American Heart Association. Stary HC, Chandler AB, Glagov S, Guyton JR, Insull W Jr, Rosenfeld ME, Schaffer SA, Schwartz CJ,
Wagner WD, Wissler RW. Arterioscler Thromb. 1994 May;14(5):840-56. Review.)“Le strie lipidiche, pur non sporgendo in maniera significativa nel lume del vaso e non
ostacolando il flusso sanguigno, sono comunque da considerare i precursori della placca
ateromatosa. Le lesioni, inizialmente macchie giallastre multiple di un millimetro di diametro,
evolvono confluendo in strie allungate delle dimensioni di un centimetro o piu. Le strie lipidiche
sono costituite principalmente da cellule schiumose, mentre i linfociti T e i lipidi extracellulari sono
presenti in minor concentrazione.”
(Francesco Broccolo – Aterosclerosi: Eziopatogenesi, prevensione, trattamento – Pringer 2010, Cap 4.2, pg 28)(Aterosclerosi: Eziopatogenesi, prevenzione e trattamento di Francesco Broccolo Cap 4.2 pg 29)
E’ dunque possibile asserire (anche con il supporto delle immagini) che nonostante abbiano un
volume molto ridotto, le strie lipidiche sporgano, seppur minimamente, all’interno del vaso
riducendone il lume, ma questa riduzione, essendo minima, non è tale da causare una riduzione del
flusso. E’ stato dunque evidenziato come la stria lipidica sia la lesione più precoce dell’aterosclerosi, che
non pregiudichi il flusso sanguigno e che crei un piccolo ingombro sulla superficie intimale
(descritto dagli autori come Intimal Thickening) ma è anche vero che esiste un’altra lesione
denominata di tipo III (secondo la classificazione AHA) che è ugualmente una lesione precoce.
Infatti le lesioni aterosclerotiche vengono classificate in 6 tipi: le prime 3 lesioni vengono
classificate come lesioni precoci (il punto lipidico (I), le strie lipidiche (II) e le lesioni intermedie o
preateroma(III)), mentre le lesioni da 4 a 6 sono considerate lesioni avanzate (ateroma (IV),
fibroateroma (V) ed ateroma complicato (VI)). La lesione intermedia, sempre facente parte delle
lesioni precoci, presenta un maggiore ingombro all’interno del vaso, una maggiore concentrazione
di vacuoli lipidici extracellulari, una maggiore quantità di cellule schiumose ed una maggiore
presenza di cellule muscolari lisce, ma non possiede un volume tale da alterare il flusso sanguigno.
(A definition of initial, fatty streak, and intermediate lesions of atherosclerosis. A report from the Committee on Vascular Lesions of the Council on
Arteriosclerosis, American Heart Association. Stary HC, Chandler AB, Glagov S, Guyton JR, Insull W Jr, Rosenfeld ME, Schaffer SA, Schwartz CJ,
Wagner WD, Wissler RW. Arterioscler Thromb. 1994 May;14(5):840-56. Review.)Codice Domanda 263: Quale delle seguenti affermazioni sui soggetti affetti da sindrome di Klinefelter è vera? a) la diagnosi può essere fatta solo dopo la nascita,
b) hanno una probabilità maggiore di sviluppare cancro della mammella rispetto ai maschi normali,
c) hanno un’aumentata incidenza di ipospadia,
d) hanno normali livelli sieici di testosterone e testicoli normali.
Anche questa domanda presenta 2 risposte valide. E’ infatti vero che la popolazione maschile
affetta da S. di Klinefelter ha una probabilità di molto maggiore di sviluppare cancro della
mammella, ma è altrettanto vero che nei neonati affetti da questa sindrome c’è una maggiore
incidenza di criptorchidismo, scroto bifido ed ipospadia.(Lee YS et al. Genital anomalies in Klinefelter ‘s syndrome. Hormon e Research 2007;68:150 – 5)
(Moriyama M1
, Senga Y, Satomi Y. Klinefelter’s syndrome with hypospadias and bilateral cryptorchidism. Urol Int. 1988;43(5):313-4.)
(Raboch J. Incidence of hypospadia and epispadia in chromatin-positive men. Andrologia. 1975;7(3):237-9.)
(C. Foresta e A. Lenzi, La sindrome di Klinefelter, CLEUP Cooperativa Libraria Editrice Università di Padova, 2010, pag. 47)Codice Domanda 271: individual l’affermazione corretta sulla Gastrina: a) viene secreta esclusivamente dale cellule G dell’antro gastrico,
b) la Gastrina è presente in due isoforme di 17 e 34 aminoacidi, c) la sua secrezione è stimolata dall’acetilcolina,
d) gli effetti biologici sono mediati dall’innalzamento degli iono Calcio.
Viene indicata come risposta esatta “esiste in 2 isoforme a 17 e 34 aminoacidi”, che tra l’altro
risulta parzialmente vera in quanto esiste anche un’isoforma a 14 aminoacidi (Horm Res. 979;11(3):142-50.
Stimulation of gastric mucosal protein synthesis by different molecular forms of gastrin. Goltermann N, Majumdar AP.), ma risulta anche
corretta la risposta “la sua secrezione è stimolata dall’acetilcolina”. Inoltre lo ione Calcio risulta
direttamente implicato, via IP3, nello svolgimento degli effetti biologici della Gastrina. Di seguito
le citazioni dai vari testi:
“L’ACh influenza anche in maniera indiretta le cellule parietali gastriche attraverso l’aumento del
rilascio di istamina da parte delle cellule enterocromaffini del fondo gastrico, e di gastrina dalle
cellule G della parte antrale dello stomaco”. (Goodman & Gilman, Le basi farmacologiche della terapia, 11° edizione, pag.
968),“L’azione del vago sulle cellule parietali si esercita attraverso tre differenti modalità: a)… b)
stimolazione delle cellule G della regione antrale alla produzione e secrezione di gastrina; c)…”
(Rugarli, Medicina interna sistematica, 5° edizione, pag 438-439)“La stimolazione del nervo vago induce le cellule G antrali a liberare gastrina, che a sua volta
stimola le cellule oxintiche a produrre HCl”.(Dionigi, Chirurgia Basi teoriche e chirurgia generale, 4° edizione, pag 513)“L’acetilcolina provoca indirettamente la secrezione stimolando la liberazione di gastrina da parte
delle cellule G dell’antro gastrico e del duodeno”. (Principi di fisiologia di Berne & Lewy, 4° edizione, pag 463),“Gastrina e acetilcolina agiscono attivando la fosfolipasi C, che catalizza la formazione di IP3, che
a sua volta causa un aumento della concentrazione citosolica di calcio in seguito a liberazione dei
depositi intracellulari.” (Battaglini et al., “Fisiologia medica” (a cura di F. Conti) , Edi.Ermes, 2005, 1° edizione, Vol. 2, p. 400)A cura del Dott. Federico Fusini
con il sostegno e l’aiuto della Dott.ssa Margherita Tozzi
28/04/2015
